发布时间:2020-06-21 16:20:39
研究發現,在40~70歲的男性中間,有52%的男性患有不同程度的ED勃起功能障礙,那麽ed産生的原因是什麽呢?下面是生活日記小編精心爲你整理的ed産生的原因,一起來看看。
ed産生的原因吸煙是引起動脈性勃起功能障礙最直接的因素。而酗酒可通過抑制中樞神經系統,對性功能産生一定的抑制,引起ED。
糖尿病目前認爲,因糖尿病導緻ED是血管、神經病變及心理因素等多因素相互作用的結果。
合用藥物目前認爲,有25%的ED患者與臨床用藥有關。如抗高血壓藥、鎮靜劑、止痛劑等。
周圍血管疾病因陰莖勃起時,陰莖動脈血流會明顯增加,因此任何動脈血管疾病都會使血流速度加快。而陰莖海綿體供血不足正是造成ED的主要病因。常見的血管疾病有冠心病、心肌梗塞、動脈粥樣硬化及高血壓等。臨床發現,随着年齡增加、動脈粥樣硬化病情的加重,其ED的發病率也呈上升趨勢。
盆腔根治手術常見的前列腺增生症手術、前列腺癌根治術、盆腔及後尿道損傷手術等,均有引起ED的可能。
神經疾病與ED有關的神經因素有:多發性硬結症、脊髓核損傷等。
陰莖異常勃起陰莖在異常勃起、但未能得到及時或正确處理而緻海綿體纖維化等情況時,将會引起ED。
精神因素常見的精神因素有:工作超壓、與妻子常發生沖突、離婚或配偶意外死亡等。
内分泌性疾病如睾丸功能
[!--empirenews.page--]能障礙,腎上腺疾病,甲狀腺功能亢進或甲狀腺功能低下,垂體腫瘤等。
高血壓病高血壓病可導緻ED的機理尚不清楚。有研究稱高血壓病人的ED的發病率爲15%。
總之,引起ED的原因雖然較多,但通過相關的了解後,如果能做到有病早防,并能及時修正身邊的一些不良生活習慣,就可以從一定程度上防止或減少ED的發生。
ed的治療方法1. 激素類藥物:也稱雄激素替代療法,主要用于内分泌性勃起功能障礙的 治療,包括原發和繼發性性腺機能低下所引起的勃起功能障礙。
1)原發性性腺機能低下:睾丸腫瘤、克氏綜合症、外傷、手術等病變可導緻體内睾酮水平下降、FSH和LH水平增高,此類病人采用外源性睾酮替代療法效果最好。可使用庚酸睾酮300mg肌肉注射,每三周一次;長效油劑睾酮脂(内含丙酸睾酮)250mg肌注,每3-4周一次。
2)繼發性性腺機能低下:繼發于下丘腦及垂體病變,由于缺乏促性腺激素造成性腺發育停滞,體内睾酮、FSH和LH水平均降低。可用HCG1000-2000IU皮下注射,每周3次,經過一段治療後,可出現睾丸增大、精子産生、性欲提高及勃起功能改善。也可用GnRH皮下微量泵治療,可使體内産生大量LHRH,并促使LH和FSH分泌水平增高,進一步出現睾丸間質細胞和生精上皮發育,從而提高性欲,改善勃起,該種治療效果好但價格昂貴。
雖然勃起并不完全依賴于血清睾酮水平,如一些嚴重性
腺機能低下患者及25%的前列腺癌去勢後患者仍有正常勃起,但已證實夜間勃起爲睾酮依賴性的,而且雄激素替代治療确實可以改善性腺機能低下患者的勃起功能。Shakkebaek等證實睾酮水平降低可導緻性欲低下、射精障礙、性興趣減低,給予外源性睾酮14天後上述行爲均可逆轉;Arver等研究也表明:去勢可使陰莖夜間勃起由7.5次/周減少爲2.3次/周,同時伴有勃起硬度、持續時間、性交頻率、性欲和性滿意度減低,外源性雄激素替代可改善上述現象,類似研究還有很多。
有關雄激素替代療法目前尚有一些争論:雖對性腺機能低下引起的性功能障礙治療效果好,但真正屬于這類的病人在ED中所占比率很低(一般<5%);很難确定給予多大劑量的睾酮才能獲得最佳療效;存在一定副作用。
激素替代療法主要采用針劑,但定期注射給病人造成一定的不便,而且在一個注射周期中随着藥物的代謝病人可出現周期性情緒、性欲變化;口服藥如甲基睾丸酮的肝髒毒性較大,目前較多使用的經淋巴吸收的安雄,因其不首先通過門脈系統,肝髒毒性小,效果尚可;也可使用外用貼片,一般應用2-3小時後即可出現體内睾酮水平迅速上升,但也有一些問題,如無法控制其激素釋放量常可造成體内睾酮水平高于正常值5-6倍、每日都要粘貼而同房時需要摘下以及皮疹、水泡等皮膚過敏現象。
該法也有
[!--empirenews.page--]一定的副作用:血紅蛋白升高、水鈉潴留、氯離子水平降低、肝髒損害,對老年人還可造成BPH症狀加重,PSA水平增高等。故對于年齡大于50歲者需定期肛門指診和PSA檢測。
激素替代療法對性腺功能低下所造成的ED治療有效,它可以改善勃起功能,根據病人需要可經皮外用、定期肌肉注射、皮下埋植和口服。
2.非激素類藥物:
激素類藥物治療勃起功能障礙畢竟占少數,非激素類藥物治療仍然占主導地位。根據藥物作用的部位大緻可将其分爲以下幾類:
1)作用于中樞口服藥物
(1)腎上腺受體拮抗劑(Adrenoceptor antagonists)
育亨賓(Yohimbine):是可逆性的α2-腎上腺受體拮抗劑,自本世紀六十年代廣泛應用至今,是現有治療ED藥物中應用時間較長的口服藥。過去15年研究表明,育亨賓治療心理性勃起功能障礙有效率爲46%,而對器質性勃起功能障礙無效,這是因爲人陰莖海綿體組織中所含α2受體甚少 。常用劑量爲20-30mg/天,副反應包括惡心、頭痛、消化不良、一過性血壓升高等
酚妥拉明(Phentolamine):作爲α-腎上腺受體拮抗劑已用于陰莖海綿體注射治療。1988年Gwinup首先應用酚妥拉明50mg口服治療勃起功能障礙。1994年丹麥Wagner等報告安慰劑平行對照試驗結果:血管性勃起功能障礙患者口服酚妥拉明30-40%有效(安慰劑組15-20%)。一個大規模多中心雙盲對照試驗證實:40mg和80mg酚妥拉明治療勃起功能障礙患者,有效率分别爲51%和53%,安慰劑組爲38%。最近美國學者提出,
[!--empirenews.page--]對輕中度勃起功能障礙患者性交前服用酚妥拉明可起到一定效果。筆者認爲,正象外國學者用大劑量高特靈治療BPH獲得較好效果而在國人卻無法耐受一樣,酚妥拉明治療勃起功能障礙的劑量選擇應因人而異。
(2)多巴胺類(Dopaminergic agents)
脫水嗎啡(Apomorphine):爲多巴胺激動劑,最先用于治療Parkinson病,後來發現該藥可以使性功能正常者産生勃起,經研究證實它可刺激中樞神經系統與性有關的多巴胺受體,也可通過骶副交感神經叢擴張陰莖海綿體血管。Heaton等(1995)應用脫水嗎啡3-4mg治療精神性ED,70%有效;美國一組457例心理性勃起功能障礙的随機對照雙盲試驗顯示:安慰劑組、4mg組和6mg組有效率分别爲32%、52%和60%。但因有打哈欠、低血壓、惡心、頭暈等不良反應限制了其應用。
溴隐亭(Bromocryptine):另一種多巴胺類口服藥,作用于垂體,抑制泌乳素分泌,故可用于治療高泌乳素血症引起的勃起功能障礙。這類病人一般由于垂體腫瘤、慢性腎衰及服用藥物抑制下丘腦中樞,使睾酮水平下降,性欲減低。起始劑量1.2mg,每日2次,每3-7天增加1.25mg,可逐漸增大到10mg/天。需定期檢測血泌乳素水平,有些病人還需要外源性睾酮聯合治療。臨床證實其作用有限,常伴有惡心、嘔吐和低血壓。
(3)5-羟色胺受體拮抗劑(Serotonin receptor antagonists)
氯哌三唑酮(Trazodone):一種三環類抗抑郁藥,既可以作用中樞5-羟色胺受體,抑制5-羟色胺重吸收,也有抗膽堿活性和腎上腺受體阻斷作用,
[!--empirenews.page--]故該藥引起勃起的機制是複雜的、多方面的。該藥最早用于治療抑郁症,在應用中發現正常性功能者出現異常勃起,遂開始關注其誘發勃起機制,并逐漸應用于臨床。
早期研究表明:50mg tid治療心理性勃起功能障礙有效率爲65%, Kurt(1994年)及Lance(1995年)均報告本藥50mg tid能改善陰莖勃起功能障礙。但新近Meinhardt報告指出,該藥效果不明顯且副作用大,其中異常勃起發生率可達1/10000。也有人提出與育亨賓聯合使用效果更好些。但總的說來該藥用于治療勃起功能障礙的前景不佳。
2)作用外周口服藥物
雖然海綿體平滑肌張力的調控十分複雜,但NO無疑是最重要的物質,它由内皮細胞和副交感神經末梢釋放,刺激鳥苷酸環化酶,使鳥苷酸(Guanosine Monophosphate GTP)變爲環鳥苷酸(Cyclic Guanosine Monophosphate cGMP),後者爲第二信使,可松弛平滑肌。磷酸二酯酶(PDE)可使cGMP分解爲GMP。根據結構和作用特性,将PDE分爲1-7,其中2、3、4、5在陰莖中被發現,研究證實PDE5與cGMP親和性最高,也是陰莖中影響勃起最重要的同功酶。最新研究表明有兩種PDE5,但作用等尚不清楚。而抑制PDE則可提高NO的作用強度。已發現有三種PDE5抑制劑1)Dipyridamole :抑制PDE5、PDE6的強度相同,臨床曾用于血管擴張、抗血小板,但對陰莖作用未見報告;2)Zaprinast :對PDE5的抑制率是PDE6的五倍,貓尿道内使用可誘發勃起;3)Sildenafil:作用強度高于上述二者100多倍,是PDE5特異性抑制劑,對陰莖中PDE2、3作用極小,這也是Sildenafil用于治療勃起功能障礙的基礎。
西地那非(Sildenafil):是特異
性磷酸二酯酶Ⅴ抑制劑,可抑制cGMP降解,提高cGMP濃度,起到治療ED效果。人與兔試驗表明:西地那非可增強陰莖對電刺激、氮化物刺激的反應;麻醉下狗應用西地那非後,電刺激盆腔神經及外源性硝酸化物可産生更高的海綿體内壓,此時全身血壓無改變,表明西地那非僅作用陰莖,可降低平滑肌對性刺激反應的阈值,使平滑肌更易于對性刺激産生反應。實驗室研究表明:西地那非使細胞内cGMP水平升高,增強NO作用強度,從而使平滑肌松弛,産生陰莖勃起。
現有安慰劑平行對照雙盲試驗表明,性生活前一小時服用西地那非50-100mg治療ED,有效率可達60-70%。服用劑量因人而異,以50-10mg有效者居多,每日最多隻服一劑。西地那非對心理性、器質性和混合性勃起功能障礙均有效,但并不影響性欲和性興趣,仍需正常性刺激存在來啓動性活動。
主要有頭痛、鼻塞、面部潮紅等可耐受性不良反應。對因心肌供血不全服用硝酸甘油者禁用,心功能差者應慎用。1998年三月FDA批準上市以來,在美國國内已開處方1000萬份以上,并風靡全世界。該藥在我國已完成Ⅱ期臨床試驗,有望在不久上市。
3)外用藥物
霜劑和膏劑是勃起功能障礙治療中最古老的方法,其作用機理主要是平滑肌松弛和血管擴張。一般好的霜劑和膏劑具有以下兩個特性:必須是脂溶性,保證藥物可以穿透皮膚進入血
[!--empirenews.page--]液;能夠穿透Buck's筋膜和白膜進入海綿體。
常見藥物有
(1) 硝酸甘油:爲氧化氮(NO)供體,膏劑爲2%濃度,貼片一般24小時可釋
放5-10mg硝酸甘油。該藥可産生陰莖充盈,但很少出現完全勃起,副反應有頭痛、頭暈和低血壓,如用藥後不戴避孕套性交,則可幹擾女方産生頭暈和頭痛。一組62例患者研究表明:63%患者有完全勃起,13%有間斷勃起。由于該藥副反應存在,效果不佳,故應用不多。
(2) 三合一霜:爲混合制劑,内含3%氨茶堿、0.25%二硝酸異山梨糖醇和 0.05% co-dergocrine。性交前15分鍾塗于龜頭和陰莖體部。臨床應用表明:60%病人陰莖血流增減,勃起改善,而安慰劑組有效率爲8% ,無明顯副作用。
(3) 長壓定:效果不理想,宜混合其它藥物共同使用爲好。
(4) 前列腺素E1:爲0.01%凝膠制劑,1995年Kim報道應用該藥治療10例 患者,海綿體動脈直徑由用藥前0.9mm擴大爲用藥後1.1mm,動脈收縮期流速峰值由15.4cm/s升至22.8cm/s。
效果不佳、副作用存在使外用霜劑、膏劑和貼片劑未廣泛應用。随着對陰莖勃起生理和藥理學特性的深入了解,局部用藥将進一步開發,使其更加有效。另外,不同作用機理藥物的協同作用将使藥物效果更好,副作用更小。從實用角度看,未來着眼點應在效果好、易吸收、副作用小的經皮給藥制劑。
4)中藥
中醫中藥治療勃起功能障礙有着悠久曆史,中醫的辯證施治對勃起功能障礙的治療有一定的療效,主要機理是壯
陽補腎達到治療的目的,常用的有五子衍宗丸、金匮補腎丸、男寶、龜甲養陽片等。
5)其它藥物
左旋精氨酸(L-Arginine):爲NO前體,大鼠試驗證實可改善勃起。1994年Zorgniotti報告每日口服2800mg左旋精氨酸治療勃起功能障礙,40%患者性功能有所改善,但其确切臨床效果有待進一步研究。
對心理性勃起功能障礙可用小量鎮靜、安定類藥物,也可用維生素B1、維生素E等;對器質性勃起功能障礙可用維生素B1、維生素B12、維生素E、ATP、氯脂醒和微循環改善劑。
總之,藥物治療仍是勃起功能障礙治療的一線方法,随着一些新藥不斷問世和藥物治療效果的不斷提高,藥物治療越來越受到重視,也将爲勃起功能障礙的治療帶來新的前景。
研究发现,在40~70岁的男性中间,有52%的男性患有不同程度的ED勃起功能障碍,那么ed产生的原因是什么呢?下面是生活日记小编精心为你整理的ed产生的原因,一起来看看。
ed产生的原因吸烟是引起动脉性勃起功能障碍最直接的因素。而酗酒可通过抑制中枢神经系统,对性功能产生一定的抑制,引起ED。
糖尿病目前认为,因糖尿病导致ED是血管、神经病变及心理因素等多因素相互作用的结果。
合用药物目前认为,有25%的ED患者与临床用药有关。如抗高血压药、镇静剂、止痛剂等。
周围血管疾病因阴茎勃起时,阴茎动脉血流会明显增加,因此任何动脉血管疾病都会使血流速度加快。而阴茎海绵体供血不足正是造成ED的主要病因。常见的血管疾病有冠心病、心肌梗塞、动脉粥样硬化及高血压等。临床发现,随着年龄增加、动脉粥样硬化病情的加重,其ED的发病率也呈上升趋势。
盆腔根治手术常见的前列腺增生症手术、前列腺癌根治术、盆腔及后尿道损伤手术等,均有引起ED的可能。
神经疾病与ED有关的神经因素有:多发性硬结症、脊髓核损伤等。
阴茎异常勃起阴茎在异常勃起、但未能得到及时或正确处理而致海绵体纤维化等情况时,将会引起ED。
精神因素常见的精神因素有:工作超压、与妻子常发生冲突、离婚或配偶意外死亡等。
内分泌性疾病如睾丸功能
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本文标题:ed产生的原因
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