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导致精神分裂症的原因是什么

发布时间:2020-06-22 14:44:07

分类:十万个为什么发布者:雨下听风

精神分裂症屬于一種非常嚴重的疾病,這種病出現的原因是非常複雜的,有些人甚至就因爲在生活當中遇到一些不開心的事兒,因爲心理承受能力低,導緻出現精神分裂的現象也比較普遍。那麽,下面就讓生活日記小編爲大家介紹導緻精神分裂症的原因,希望對大家有幫助。

導緻精神分裂症的原因

1、遺傳因素:精神分裂症屬于多基因遺傳的複雜性疾病,國内外大量有關精神分裂症的家系調查、雙生子及寄養子研究均發現遺傳因素在本病的發生中起重要作用。與患者血源關系越近、親屬中患病的人數越多,則患病的風險度越大。單卵雙生子的同病率約爲雙卵雙生子的3倍,爲普通人群的35~60倍;寄養子(将單卵雙生子分開撫養,将精神分裂症患者的子女由正常家庭撫養,或将正常人的女子由患有精神分裂症的父或母親的家庭撫養),研究亦提示遺傳因素在本病的發生中起主導作用。

精神分裂症是一個遺傳學模式複雜、具有多種表現型的疾病,确切的遺傳模式不清。大量的實驗研究結果提示,精神分裂症可能是多基因遺傳,由若幹基因的疊加作用。然而,究竟還有哪些基因參與了精神分裂症的發生、這些基因之間是如何相互作用以及這些基因所産生的蛋白質是如何影響精神分裂症的病理生理過程的,對于這類問題,至今尚無一緻性結

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結果。

2、神經生化:

(1)多巴胺(dopamine,DA)假說:此假說在20世紀60年代提出,即認爲精神分裂症是中樞DA功能亢進,或由于DA受體增加導緻對DA的敏感性增加所緻。該假說支持的證據主要包括:長期使用促進多巴胺釋放劑如苯丙胺,會使正常人産生幻覺和妄想;抗精神病藥物因拮抗多巴胺D2受體對精神分裂症的陽性症狀有效;大量研究提示精神分裂症患者血清DA主要代謝産物高香草酸(HVA)增高,屍體腦組織中DA或HVA高于對照組;PET研究發現未經抗精神病藥物治療的患者紋狀體D2受體數量增加等。

(2)五-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)假說:該假說源于5-HT激動劑麥角胺二乙酰胺(LSD)能導緻幻覺。近年來,由于非典型(新型)抗精神病藥,如利培酮、奧氮平等在臨床上的應用,而使5-HT在精神分裂症病理生理機制中的作用再次受到重視。這類藥物除了對中樞DA受體有拮抗作用外,還對5-HT2A受體激動劑可促進DA的合成和釋放,而5-HT2A受體拮抗劑可使A10DA神經元放電減少,并能減少中腦皮層及中腦邊緣系統DA的釋放,這與非典型抗精神病藥物的抗精神病作用及錐體外系反應的減少均有關系。

(3)谷氨酸生化假說:該假說認爲中樞谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。該假說源于谷氨酸受體拮抗劑如苯環己哌啶拮抗谷氨酸受體亞型N-甲基-D-天門冬氨酸受體可在受試者身上引起幻覺、妄想及情感淡漠、退縮等症狀。谷氨酸是皮層神經元重要的興

奮性遞質,腦發育早期突觸的形成、突觸的維持及突觸的可塑性均受到谷氨酸系統的影響。相當多的證據表明,與正常人群相比,精神分裂症患者大腦某些區域(如中颞葉)谷氨酸受體亞型減少,抗精神病藥物的作用機制之一就是增加中樞谷氨酸功能。

除了上述3種主要的神經遞質外,精神分裂症可能還與其他系統如r-氨基丁酸(GA-BA)、神經肽、腎上腺素受體、乙酰膽堿、第二信使等的改變和/或這些系統間的相互作用有關。不過,以上所述的神經遞質的變化是因、是果,是相關因素還是伴随狀态,至今尚無定論。

3、神經發育:精神分裂症的發生可能與神經發育有關。精神分裂症的神經發育假說認爲:由于遺傳因素(易患性)和某些神經發育危險因素(妊娠期與出生時的并發症、懷孕期間暴露于流感病毒或母愛剝奪、Rhesus(Rh)因子不相容、冬季出生等)的相互作用,在胚胎期大腦發育過程就出現了某種神經病理改變,主要是新皮質形成期神經細胞從大腦深部向皮層遷移過程中出現了紊亂,導緻心理整合功能異常。其即刻效應并不顯著,但随着進入青春期或成年早期,在外界環境因素的不良刺激下,導緻了精神分裂症症狀的出現。

4、社會心理因素:盡管不少研究表明精神分裂症的發生與心理社會因素有關,但至今爲止,尚未發現任何能決定是否發生精神分

裂症的心理社會因素。某些應激事件确實使健康人導緻了精神異常,但這種異常更多的是應激所緻精神障礙。目前的觀點認爲,社會、心理因素可以誘發精神分裂症,但最終的病程演變常不受先前的心理因素所左右。

5、病前個性:許多精神分裂症患者病前存在一些特殊的個性特征,在其親屬中也可見到類似情況,有些學者将其稱爲分裂性人格。E.布魯勒将分裂人格描述爲敏感、多疑、好賣弄學問、漫不經心、對人冷淡、羞怯、好幻想,孤獨、固執,國外學者發現精神分裂症約50%~60%存在分裂人格;國内資料概括本病的病前個性爲:積極性差,依賴性強、膽小、猶豫、孤僻、敏感、好幻想等,占70%。

6、生活事件:生活事件(一般都指引起不愉快的事件)能否引起精神分裂症,在分析這一問題時必須明确以下幾點:

(1)某些生活事件确實可以影響症狀的具體表現,但不能因此就确定它是病因。

(2)必須區分某一生活事件是疾病的病因還是後果,大量生活事件的這種因果關系是很複雜的,隻有少數生活事件(如地震、戰争)可以說不是個人活動的後果。

(3)某一生活事件對這個人有緻病作用,對另一個人不一定有緻病作用;在此時有緻病作用,在另外的時候不一定有緻病作用,不能一概而論。

因此,在分析生活事件的意義時,必須考慮到個人的過去經曆、性格

特點、當時處境、軀體情況和社會文化背景等。總的來說,目前傾向于認爲生活事件作爲單一的因素,不是精神分裂症的病因。

  精神分裂症的危害

人一旦患上精神分裂症,首先是思想意識上的混亂,對原本駕輕就熟的一切感到茫然無知,甚至覺得面前的一切都是傷害自己的東西。于是會在發病的時候傷害别人。精神分裂症危害的社會化已經露出可怕的面目。

精神分裂症患者對身邊的人和事缺乏基本的判斷力。随着時間的推進,反應會越來越遲鈍。社交能力退化,甚至整日獨處一室,不願意見人。家庭中,患者發病出現的精神分裂症危害也不可小觑。比如:又打又罵,又哭又笑的舉動,還會出現亂砸東西,沒有任何顧忌的搞破壞等等。病情被控制住的時候,他們對自己發病時的所做所爲卻渾然不知。

随着思想意識上懶散,患者逐漸失去自理能力。這時候家屬承受的精神分裂症危害之一就是需要犧牲大量時間和金錢照料患者。其次是患者行爲動作上的反常表現,相比于意識上的平靜變化,這時候精神分裂症危害出現的更直接、更激烈。精神分裂症患者在病情嚴重的情況下會出現妄想症,主要類型是被害妄想症、自大妄想症和關系妄想症。

有些患者會出現幻聽、幻視、幻觸情況,那些在病情發作期間自言自語、打扮古怪

甚至哭天喊地的患者,可能就是此種情況導緻的。精神分裂症危害傷害的不僅有家人。他們在沒有人看管的情況下走出家門,一旦疾病症狀發作,傷害的将是更多素不相識的陌生人,對社會的安全穩定是一種大威脅。

患者病情一旦發作,大多時候會失去自控力,傷人毀物的情況并不稀奇。這不僅帶來經濟上的損失,還會造成情感上的裂痕。總之,精神分裂症危害害人不淺。

對精神分裂症患者的注意事項

1對于精神分裂症的患者來說,在治療的過程中要注意他們的情感變化,還有就是意志、行爲和對社會功能的障礙,所以對于精神分裂症的後續治療除了繼續用适當的抗精神的藥物,還需要注意他們的心理治理,這是不可忽視的。

2精神分裂症的患者是非常令人同情的,對于此類患者可進行行爲療法,同時行爲療法是比較有效的,可以适當的去鼓勵他們,調到患者的積極性,可以适當的豐富他們精神世界,活躍他們的情緒。

3對于患有精神分裂症的的患者來說,是非常需要家人的關心的,在醫治這個病的同時是需要家人的積極的配合的,要配合家庭治理,醫生也需要對患者的家人進行心理教育,要把患者的病情和對患者的治療方法告訴家人,讓家人積極的配合,這樣是比較有效的。

结果。

2、神经生化

(1)多巴胺(dopamine,DA)假说:此假说在20世纪60年代提出,即认为精神分裂症是中枢DA功能亢进,或由于DA受体增加导致对DA的敏感性增加所致。该假说支持的证据主要包括:长期使用促进多巴胺释放剂如苯丙胺,会使正常人产生幻觉和妄想;抗精神病药物因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂症的阳性症状有效;大量研究提示精神分裂症患者血清DA主要代谢产物高香草酸(HVA)增高,尸体脑组织中DA或HVA高于对照组;PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加等。

(2)五-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)假说:该假说源于5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺(LSD)能导致幻觉。近年来,由于非典型(新型)抗精神病药,如利培酮、奥氮平等在临床上的应用,而使5-HT在精神分裂症病理生理机制中的作用再次受到重视。这类药物除了对中枢DA受体有拮抗作用外,还对5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放,而5-HT2A受体拮抗剂可使A10DA神经元放电减少,并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放,这与非典型抗精神病药物的抗精神病作用及锥体外系反应的减少均有关系。

(3)谷氨酸生化假说:该假说认为中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。该假说源于谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶拮抗谷氨酸受体亚型N-甲基-D-天门冬氨酸受体可在受试者身上引起幻觉、妄想及情感淡漠、退缩等症状。谷氨酸是皮层神经元重要的兴

奋性递质,脑发育早期突触的形成、突触的维持及突触的可塑性均受到谷氨酸系统的影响。相当多的证据表明,与正常人群相比,精神分裂症患者大脑某些区域(如中颞叶)谷氨酸受体亚型减少,抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。

除了上述3种主要的神经递质外,精神分裂症可能还与其他系统如r-氨基丁酸(GA-BA)、神经肽、肾上腺素受体、乙酰胆碱、第二信使等的改变和/或这些系统间的相互作用有关。不过,以上所述的神经递质的变化是因、是果,是相关因素还是伴随状态,至今尚无定论。

3、神经发育:精神分裂症的发生可能与神经发育有关。精神分裂症的神经发育假说认为:由于遗传因素(易患性)和某些神经发育危险因素(妊娠期与出生时的并发症、怀孕期间暴露流感病毒或母爱剥夺、Rhesus(Rh)因子不相容、冬季出生等)的相互作用,在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变,主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱,导致心理整合功能异常。其即刻效应并不显著,但随着进入青春期或成年早期,在外界环境因素的不良刺激下,导致了精神分裂症症状的出现。

4、社会心理因素:尽管不少研究表明精神分裂症的发生与心理社会因素有关,但至今为止,尚未发现任何能决定是否发生精神分

裂症的心理社会因素。某些应激事件确实使健康人导致了精神异常,但这种异常更多的是应激所致精神障碍。目前的观点认为,社会、心理因素可以诱发精神分裂症,但最终的病程演变常不受先前的心理因素所左右。

5、病前个性:许多精神分裂症患者病前存在一些特殊的个性特征,在其亲属中也可见到类似情况,有些学者将其称为分裂性人格。E.布鲁勒将分裂人格描述为敏感、多疑、好卖弄学问、漫不经心、对人冷淡、羞怯、好幻想,孤独、固执国外学者发现精神分裂症约50%~60%存在分裂人格;国内资料概括本病的病前个性为:积极性差,依赖性强、胆小、犹豫、孤僻、敏感、好幻想等,占70%。

6、生活事件:生活事件(一般都指引起不愉快的事件)能否引起精神分裂症,在分析这一问题时必须明确以下几点:

(1)某些生活事件确实可以影响症状的具体表现,但不能因此就确定它是病因。

(2)必须区分某一生活事件是疾病的病因还是后果,大量生活事件的这种因果关系是很复杂的,只有少数生活事件(如地震、战争)可以说不是个人活动的后果。

(3)某一生活事件对这个人有致病作用,对另一个人不一定有致病作用;在此时有致病作用,在另外的时候不一定有致病作用,不能一概而论。

因此,在分析生活事件的意义时,必须考虑到个人的过去经历、性格

特点、当时处境、躯体情况和社会文化背景等。总的来说,目前倾向于认为生活事件作为单一的因素,不是精神分裂症的病因。

  精神分裂症的危害

人一旦患上精神分裂症,首先是思想意识上的混乱,对原本驾轻就熟的一切感到茫然无知,甚至觉得面前的一切都是伤害自己的东西。于是会在发病的时候伤害别人。精神分裂症危害的社会化已经露出可怕的面目。

精神分裂症患者对身边的人和事缺乏基本的判断力。随着时间的推进,反应会越来越迟钝。社交能力退化,甚至整日独处一室,不愿意见人。家庭中,患者发病出现的精神分裂症危害也不可小觑。比如:又打又骂,又哭又笑的举动,还会出现乱砸东西,没有任何顾忌的搞破坏等等。病情被控制住的时候,他们对自己发病时的所做所为却浑然不知。

随着思想意识上懒散,患者逐渐失去自理能力。这时候家属承受的精神分裂症危害之一就是需要牺牲大量时间和金钱照料患者。其次是患者行为动作上的反常表现,相比于意识上的平静变化,这时候精神分裂症危害出现的更直接、更激烈。精神分裂症患者在病情严重的情况下会出现妄想症,主要类型是被害妄想症、自大妄想症和关系妄想症。

有些患者会出现幻听、幻视、幻触情况,那些在病情发作期间自言自语、打扮古怪

甚至哭天喊地的患者,可能就是此种情况导致的。精神分裂症危害伤害的不仅有家人。他们在没有人看管的情况下走出家门,一旦疾病症状发作,伤害的将是更多素不相识的陌生人,对社会的安全稳定是一种大威胁。

患者病情一旦发作,大多时候会失去自控力,伤人毁物的情况并不稀奇。这不仅带来经济上的损失,还会造成情感上的裂痕。总之,精神分裂症危害害人不浅。

对精神分裂症患者的注意事项

1对于精神分裂症的患者来说,在治疗的过程中要注意他们的情感变化,还有就是意志、行为和对社会功能的障碍,所以对于精神分裂症的后续治疗除了继续用适当的抗精神的药物,还需要注意他们的心理治理,这是不可忽视的。

2精神分裂症的患者是非常令人同情的,对于此类患者可进行行为疗法,同时行为疗法是比较有效的,可以适当的去鼓励他们,调到患者的积极性,可以适当的丰富他们精神世界,活跃他们的情绪

3对于患有精神分裂症的的患者来说,是非常需要家人的关心的,在医治这个病的同时是需要家人的积极的配合的,要配合家庭治理,医生也需要对患者的家人进行心理教育,要把患者的病情和对患者的治疗方法告诉家人,让家人积极的配合,这样是比较有效的。

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