发布时间：2020-06-29 21:38:44
肌酸激酶偏低是非常常見的一種人體的指标了，通常情況下都是可以用它來判斷人體是不是有出現疾病的情況，如果偏低或者是偏高的話，都是可能會出現各種各樣的問題。今天生活日記小編就與大家分享肌酸激酶偏低的原因，希望對大家有幫助!
肌酸激酶偏低的原因人體内多種組織和器官内含有肌酸激酶,其分布不均.主要分布在骨骼肌的肌纖維内.因此,運動容易使血清肌酸激酶活性升高,其原因是因爲運動時缺氧,代謝産物堆積,供能相對不足等原因引起肌細胞膜通透性升高,或肌細胞膜受到損傷,促使酶從細胞内釋放增加,酶進入血液循環,其中尤以肌肉牽拉的機械性損傷或産生血腫等原因較爲重要.不同的運動負荷,包括長距離自行車。
滑雪及馬拉松跑對機械性影響較大,可以導緻血清肌酸激酶的活性升高,特别是大強度的馬拉松跑後4小時後開始升高,8小時達高峰.跳躍,短跑等短時間激烈運動是沖擊性運動,也引起血清肌酸激酶活性升高.運動員在比賽後,肌酸激酶可上升至734 IU/L左右(正常值200IU/L以下),與急性心肌梗死病人數值相近,但運動員血清肌酸激酶來自骨骼肌.爲了避免運動後血清肌酸激酶的升高,
檢查血清肌酸激酶時應避免激烈的運動,以免臨床誤診.以下是CPK增加的原因,也是臨床診斷的依據：1.各種類型肌營養不良均可發生CPK活力升高,其中假肥大型肌營養不良酶的活力約
[!--empirenews.page--]約可達正常的10--50倍.2.肌肉創傷可使CPK活力升高.3.劇烈運動,手術,肌肉注射也可引起此酶活性升高.4.腦血管意外,腦膜炎,甲狀腺機能低下等也可使CPK活力升高.5.急性病毒性或風濕性心肌炎時CPK活性可達正常時的5倍.6.急性心肌梗時,早期陽性檢測率高,特異性強,酶活力上升程度與疾病嚴重程度相一緻。
肌酸激酶偏低的建議肌酸激酶低點問題不是很大。高了是痙攣嚴重發生肌纖維壞死所緻.脫髓鞘疾病是一急性發作慢性損害神經中樞的疾病,若受損神經繼發缺血變性則稱多發性硬化,發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦幹神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命。
多爲基因免疫異常或病毒感染所緻，早期的治療多以激素及營養療法治療,但療效難以控固,由于本病導緻髓鞘脫失緻神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而複發使神經功能症狀進一步加重，病情繼發加重。
肌酸激酶的臨床意義增高：
(1) 主要用心肌梗死診斷，CK升高幅度較AST和LDH都大，且出現早，2-4小時開始升高，12-48小時達到高峰，2-4天恢複到正常。尤其對心肌缺血和心内膜下心肌梗死的診斷比其他酶靈敏度高。故動态檢測CK變化有助于觀察病情和預後估計。
(2) 還見于進行性肌營養不良發作期、病毒性心肌炎、多發性心肌炎、肌肉損傷或手術後、腦血管疾病、酒精中毒、甲狀腺功能減退、肺梗塞等。
減低：見于甲狀腺功能亢
進症。
需要檢測的人群：
心肌缺血患者、心肌梗死患者、甲狀腺功能亢進者
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约可达正常的10--50倍.2.肌肉创伤可使CPK活力升高.3.剧烈运动,手术,肌肉注射也可引起此酶活性升高.4.脑血管意外,脑膜炎,甲状腺机能低下等也可使CPK活力升高.5.急性病毒性或风湿性心肌炎时CPK活性可达正常时的5倍.6.急性心肌梗时,早期阳性检测率高,特异性强,酶活力上升程度与疾病严重程度相一致。
肌酸激酶偏低的建议肌酸激酶低点问题不是很大。高了是痉挛严重发生肌纤维坏死所致.脱髓鞘疾病是一急性发作慢性损害神经中枢的疾病,若受损神经继发缺血变性则称多发性硬化,发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。
多为基因免疫异常或病毒感染所致，早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重，病情继发加重。
肌酸激酶的临床意义增高：
(1) 主要用心肌梗死诊断，CK升高幅度较AST和LDH都大，且出现早，2-4小时开始升高，12-48小时达到高峰，2-4天恢复到正常。尤其对心肌缺血和心内膜下心肌梗死的诊断比其他酶灵敏度高。故动态检测CK变化有助于观察病情和预后估计。
(2) 还见于进行性肌营养不良发作期、病毒性心肌炎、多发性心肌炎、肌肉损伤或手术后、脑血管疾病、酒精中毒、甲状腺功能减退、肺梗塞等。
减低：见于甲状腺功能亢
进症。
需要检测的人群：
心肌缺血患者、心肌梗死患者、甲状腺功能亢进者
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本文标题：肌酸激酶偏低的原因是什么
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