艾滋病的产生原因

艾滋病是一種危害人類的疾病，那麽艾滋病産生的原因有什麽呢?下面是生活日記小編精心爲你整理的艾滋病的産生原因，一起來看看。

艾滋病的産生原因

一、 HIV感染對CD4T淋巴細胞的影響

HIV病毒爲逆轉錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結合人類具有CD4 受體的細胞，特别是和 CD4T輔助淋巴細胞相結合，還能與神經細胞表面的半乳糖神經酰胺結合，逆轉錄酶可将病毒RNA逆轉錄爲DNA，然後DNA再與人類基因相整合。病毒DNA序列被感染細胞及其子代細胞終身攜帶。

HIV進入人體後能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細胞，以CD4T淋巴細胞爲主。當HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細胞表面的CD4受體結合後，在gp41透膜蛋白的協助下，HIV的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞内。當病毒進入細胞内後迅速脫去外殼，爲進一步複制作好準備。最近研究表明，HIV進入細胞内除CD4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的V3環發生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主細胞複制開始，首先二條RNA在病毒逆轉錄酶的作用下逆轉爲DNA，再以DNA爲模板，在DNA多聚酶的作用下複制DNA，這些DNA部分存留在細胞漿内。進行低水平複制。部分與宿主細胞核的染色質的DNA整合在一起，成爲前病毒，使感染進入潛伏期，經過2-10年的潛伏性感染階段，當受染細胞被激活，前病毒DNA在轉錄酶作用下轉錄成RNA，RNA再翻譯成蛋白質。經過裝配後形

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形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來後，繼續攻擊其他CD4T淋巴細胞。大量的CD4 T淋巴細胞被HIV攻擊後，細胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4 T淋巴細胞後，首先引起細胞功能的障礙。表現有對可溶性抗原如破傷風毒素的識别和反應存在缺陷，雖然對有絲分裂原植物血凝素(PHA)的反應仍然正常。細胞因子産生減少，IL-2R表達減少和對B淋巴細胞提供輔助能力降低等。當HIV病毒在宿主細胞内大量繁殖，導緻細胞的溶解和破裂。HIV在細胞内複制後，以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由于HIV可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能，導緻細胞病變。HIV還可以感染骨髓幹細胞導緻CD4 T淋巴細胞減少。

當受HIV感染的CD4 T淋巴細胞表面存在的gp120發生表達後，它可以與未感染的CD4 T淋巴細胞CD4分子結合，形成融合細胞，從而改變細胞膜的通透性，引起細胞的溶解和破壞。遊離的gp120也可以與未感染的CD4 T淋巴細胞結合，作爲抗體介導依賴性細胞毒作用的抗原，使CD4 T淋巴細胞成爲靶細胞，受K細胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應，從而使CD4 T淋巴細胞減少。HIV感染後一般首先出現CD4T淋巴細胞輕度至中度降低，該細胞總數可持續數年不變，反應病毒爲免疫應答所抑制。曆經一段時間後， CD4 T細胞逐漸進行性下降，表明病毒逐漸

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逃脫了免疫應答的控制。當CD4 T淋巴細胞一旦下降至0.2×109/L(200細胞/μl)或更低時，則就可出現機會性感染。

二、HIV感染對其他免疫細胞的影響。

HIV感染所緻免疫功能的損害，不僅是CD4 T淋巴細胞被破壞，其他免疫細胞也不同程的受到影響。

(一)單核巨噬細胞：因其表面也具有CD4受體，所以也易被HIV侵犯，但其感染率遠遠低于CD4 T淋巴細胞。研究發現被HIV感染的單核巨噬細胞有播散HIV感染的作用，它可以攜帶HIV進入中樞神經系統。在腦細胞中受HIV感染的主要是單核 — 巨噬細胞，如小膠質細胞。HIV感染的單核 — 巨噬細胞釋放毒性因子可以損害神經系統。當一定數量的單核 — 巨噬細胞功能受損時，就會導緻機體抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4 T淋巴細胞功能受損，也和單核 — 巨噬細胞功能損害有關。

(二)CD8 T淋巴細胞：CD8 T淋巴細胞有對HIV特異的細胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒複制和傳播作用，當CD8 T淋巴細胞功能受損時HIV感染者病情發展。在HIV感染的進展期，HIV-1特異的細胞毒T淋巴細胞(CTL)的數目進行性減少，說明CD8 T淋巴細胞對HIV特異的細胞溶解活力的喪失，可能與CTL減少有部分關系。HIV選擇性變異和由于CD4 T淋巴細胞的破壞也是促使HIV特異性細胞溶解活力喪失的原因。

(三)B淋巴細胞：HIV感染後，可通過多克隆抗體激活B淋巴細胞，使外周血液中B淋巴細胞數量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同時B淋巴細胞對新

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抗原刺激的反應性降低。因此，在HIV感染進展時，化膿性感染增加，而對流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應降低。HIV感染，B淋巴細胞多源活化的機制不明，可能是由于缺乏正常T細胞的調節，B淋巴細胞被Epstein-Barr病毒激活階段，或HIV直接激活B淋巴細胞。

三、促進AIDS發生的因素

HIV感染後，相當長時間内HIV在體内保持極低水平的複制，這就是AIDS無症狀期持續時間很長。原因之一是由于細胞免疫和體液免疫可以降低調節病毒複制，原因之二是HIV進入CD4 T 淋巴細胞後，部分成爲潛伏型。許多研究表明，一些細胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的複制和表達，有報道認爲糖皮質激素和白介素(IL-4，IL-6和IL-10等細胞因子)能協同增強HIV的複制。腫瘤壞死因子(TNF)α、β和IL-1亦能導緻HIV的表達，其中特别是TNF-α。其他病毒的各種基因産物，能促進HIV高水平複制，而且有些病毒還能和HIV-1協同破壞CD4 T 淋巴細胞。所以在臨床上AIDS患者常常合并感染巨細胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人類 T淋巴細胞白血病病毒等，又并促使病情變化。

四、HIV感染後的免疫應答

人體的免疫系統是抗外部感染的最後防線，許多病源體感染人體，最後通過人體的細胞免疫和體液免疫而消滅，機體的免疫系統對HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系統的損害及HIV的變異，機體的免疫系統最終對HIV的感染無能爲力。HIV感染能激發機體産生特異的細胞免疫

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反應和對各種病毒抗原産生相應抗體。機體産生T淋巴細胞介導的細胞毒作用，HIV感染者腦部有T淋巴細胞浸潤。CD8 T 淋巴細胞對HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶細胞，說明T細胞在HIV感染中發揮抑制HIV複制作用。機體産生的抗體可以中和遊離HIV病毒及已和細胞結合的而尚未進入細胞内的HIV顆粒。自然殺傷細胞(NK)和殺傷細胞(K細胞)通過抗體依賴性細胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細胞。機體的細胞免疫和體液免疫作用可在一段時間内控制HIV的複制及擴散。但是，由于病毒的變異和重組，可以逃脫免疫監視，不能被機體的免疫系統徹底清除。當機體的免疫系統被進一步破壞時，在某些觸發因素的作用下，使HIV大量複制和播散，最終導緻AIDS的發生。

五、HIV感染與腫瘤

在HIV感染者中卡波濟肉瘤，B細胞淋巴瘤，何傑金病以及某些腫瘤發生率升高，和機體免疫功能破壞直接相關，但可能不是唯一的原因。當HIV感染者出現B細胞淋巴瘤時與EBV病毒感染有關，HIV并不能直接引起腫瘤，因在腫瘤細胞DNA内并不能證明有病毒序列存在。

HIV感染後的發病機理可歸納如下：

①HIV侵入人體後首先與細胞表面含有CD4受體CD4 T淋巴細胞結合，進入細胞進行複制，部分整合于細胞染色體DNA中成爲潛伏型;

②機體細胞免疫和體液免疫對HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平複制;

③在其他因素的作用下，潛伏的HIV被激活而大量複制

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，廣泛侵入CD4 T淋巴細胞，使CD4 T淋巴細胞、單核 — 巨噬細胞、B淋巴細胞、CD8 T淋巴細胞和NK細胞等功能受損，最後導緻整個免疫功能缺陷，最終發生一系列頑固性機會感染和腫瘤的發生。

預防艾滋病的有效措施

一、特異性預防

(一)随着1993年美國CDC分類診斷标準，擴大了AIDS的診斷範圍，有利于AIDS的預防及治療，依據CD4T淋巴細胞減少，給予一定的投藥;

(二)艾滋病疫苗：美國對含有gp120成份的兩種艾滋病疫苗進行了第二期296人的試驗，由于已有6人發生了感染，而暫時終止，泰國正進行UBI合成疫苗試驗;

(三)阻斷母嬰傳播：CD4 T 淋巴細胞>;200/μl的艾滋病孕婦，用AIT于産前，産程内及嬰兒治療，有一定的保護效果。

二、綜合預防

(一)普及宣傳艾滋病的預防知識，了解傳播途徑和臨床表現及預防方法;

(二)加強道德教育，禁止濫交，尤其與外籍人員性亂行爲，取締暗娼;

(三)避免與HIV感染者，艾滋病病人及高危人群發生性接觸;

(四)禁止與靜脈藥隐者共用注射器，針頭;

(五)使用進口血液，血液成份及血液制品時，必須進行HIV檢測;

(六)國内供血者嚴格排選，應逐步做到檢測HIV陰性方能供血，嚴防HIV傳播;

(七)獻血，獻器官，組織及精液者應做HIV檢測;

(八)建立艾滋病檢測中心;

(九)提倡使用避孕套和避免肛交;

(十)艾滋病或HIV感染者應避免妊娠，出生嬰兒應避免母乳喂養。

看了艾滋病的産生原因還看了：

1.HIV病毒是怎麽形成的

2.感染艾滋病的原因有

哪些

3.導緻艾滋病恐懼症的原因有哪些

4.非洲爲什麽那麽多艾滋病患者

5.艾滋病初期症狀 艾滋病初期症狀要多久才會出現

6.艾滋病假陽性的原因