发布时间:2020-06-21 03:49:08
艾滋病是一種危害人類的疾病,那麽艾滋病産生的原因有什麽呢?下面是生活日記小編精心爲你整理的艾滋病的産生原因,一起來看看。
艾滋病的産生原因一、 HIV感染對CD4T淋巴細胞的影響
HIV病毒爲逆轉錄病毒,所以遺傳信息存在于兩個相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結合人類具有CD4 受體的細胞,特别是和 CD4T輔助淋巴細胞相結合,還能與神經細胞表面的半乳糖神經酰胺結合,逆轉錄酶可将病毒RNA逆轉錄爲DNA,然後DNA再與人類基因相整合。病毒DNA序列被感染細胞及其子代細胞終身攜帶。
HIV進入人體後能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細胞,以CD4T淋巴細胞爲主。當HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細胞表面的CD4受體結合後,在gp41透膜蛋白的協助下,HIV的膜與細胞膜相融合,病毒進入細胞内。當病毒進入細胞内後迅速脫去外殼,爲進一步複制作好準備。最近研究表明,HIV進入細胞内除CD4受體外,還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的V3環發生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主細胞複制開始,首先二條RNA在病毒逆轉錄酶的作用下逆轉爲DNA,再以DNA爲模板,在DNA多聚酶的作用下複制DNA,這些DNA部分存留在細胞漿内。進行低水平複制。部分與宿主細胞核的染色質的DNA整合在一起,成爲前病毒,使感染進入潛伏期,經過2-10年的潛伏性感染階段,當受染細胞被激活,前病毒DNA在轉錄酶作用下轉錄成RNA,RNA再翻譯成蛋白質。經過裝配後形
[!--empirenews.page--]形成大量的新病毒顆粒,這些病毒顆粒釋放出來後,繼續攻擊其他CD4T淋巴細胞。大量的CD4 T淋巴細胞被HIV攻擊後,細胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4 T淋巴細胞後,首先引起細胞功能的障礙。表現有對可溶性抗原如破傷風毒素的識别和反應存在缺陷,雖然對有絲分裂原植物血凝素(PHA)的反應仍然正常。細胞因子産生減少,IL-2R表達減少和對B淋巴細胞提供輔助能力降低等。當HIV病毒在宿主細胞内大量繁殖,導緻細胞的溶解和破裂。HIV在細胞内複制後,以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由于HIV可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能,導緻細胞病變。HIV還可以感染骨髓幹細胞導緻CD4 T淋巴細胞減少。
當受HIV感染的CD4 T淋巴細胞表面存在的gp120發生表達後,它可以與未感染的CD4 T淋巴細胞CD4分子結合,形成融合細胞,從而改變細胞膜的通透性,引起細胞的溶解和破壞。遊離的gp120也可以與未感染的CD4 T淋巴細胞結合,作爲抗體介導依賴性細胞毒作用的抗原,使CD4 T淋巴細胞成爲靶細胞,受K細胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白,能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應,從而使CD4 T淋巴細胞減少。HIV感染後一般首先出現CD4T淋巴細胞輕度至中度降低,該細胞總數可持續數年不變,反應病毒爲免疫應答所抑制。曆經一段時間後, CD4 T細胞逐漸進行性下降,表明病毒逐漸
[!--empirenews.page--]逃脫了免疫應答的控制。當CD4 T淋巴細胞一旦下降至0.2×109/L(200細胞/μl)或更低時,則就可出現機會性感染。
二、HIV感染對其他免疫細胞的影響。
HIV感染所緻免疫功能的損害,不僅是CD4 T淋巴細胞被破壞,其他免疫細胞也不同程的受到影響。
(一)單核巨噬細胞:因其表面也具有CD4受體,所以也易被HIV侵犯,但其感染率遠遠低于CD4 T淋巴細胞。研究發現被HIV感染的單核巨噬細胞有播散HIV感染的作用,它可以攜帶HIV進入中樞神經系統。在腦細胞中受HIV感染的主要是單核 — 巨噬細胞,如小膠質細胞。HIV感染的單核 — 巨噬細胞釋放毒性因子可以損害神經系統。當一定數量的單核 — 巨噬細胞功能受損時,就會導緻機體抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4 T淋巴細胞功能受損,也和單核 — 巨噬細胞功能損害有關。
(二)CD8 T淋巴細胞:CD8 T淋巴細胞有對HIV特異的細胞溶解能力,在HIV感染初期,具有抑制病毒複制和傳播作用,當CD8 T淋巴細胞功能受損時HIV感染者病情發展。在HIV感染的進展期,HIV-1特異的細胞毒T淋巴細胞(CTL)的數目進行性減少,說明CD8 T淋巴細胞對HIV特異的細胞溶解活力的喪失,可能與CTL減少有部分關系。HIV選擇性變異和由于CD4 T淋巴細胞的破壞也是促使HIV特異性細胞溶解活力喪失的原因。
(三)B淋巴細胞:HIV感染後,可通過多克隆抗體激活B淋巴細胞,使外周血液中B淋巴細胞數量增加,分泌免疫球蛋白,使IgG和IgM的水平增高。同時B淋巴細胞對新
[!--empirenews.page--]抗原刺激的反應性降低。因此,在HIV感染進展時,化膿性感染增加,而對流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應降低。HIV感染,B淋巴細胞多源活化的機制不明,可能是由于缺乏正常T細胞的調節,B淋巴細胞被Epstein-Barr病毒激活階段,或HIV直接激活B淋巴細胞。
三、促進AIDS發生的因素
HIV感染後,相當長時間内HIV在體内保持極低水平的複制,這就是AIDS無症狀期持續時間很長。原因之一是由于細胞免疫和體液免疫可以降低調節病毒複制,原因之二是HIV進入CD4 T 淋巴細胞後,部分成爲潛伏型。許多研究表明,一些細胞因子和其他病毒感染,能激活HIV的複制和表達,有報道認爲糖皮質激素和白介素(IL-4,IL-6和IL-10等細胞因子)能協同增強HIV的複制。腫瘤壞死因子(TNF)α、β和IL-1亦能導緻HIV的表達,其中特别是TNF-α。其他病毒的各種基因産物,能促進HIV高水平複制,而且有些病毒還能和HIV-1協同破壞CD4 T 淋巴細胞。所以在臨床上AIDS患者常常合并感染巨細胞病毒,疱疹病毒,EB病毒,人類 T淋巴細胞白血病病毒等,又并促使病情變化。
四、HIV感染後的免疫應答
人體的免疫系統是抗外部感染的最後防線,許多病源體感染人體,最後通過人體的細胞免疫和體液免疫而消滅,機體的免疫系統對HIV的初期感染起一定的抑制作用,但随着免疫系統的損害及HIV的變異,機體的免疫系統最終對HIV的感染無能爲力。HIV感染能激發機體産生特異的細胞免疫
[!--empirenews.page--]反應和對各種病毒抗原産生相應抗體。機體産生T淋巴細胞介導的細胞毒作用,HIV感染者腦部有T淋巴細胞浸潤。CD8 T 淋巴細胞對HIV病毒的抑制,溶解感染HIV的靶細胞,說明T細胞在HIV感染中發揮抑制HIV複制作用。機體産生的抗體可以中和遊離HIV病毒及已和細胞結合的而尚未進入細胞内的HIV顆粒。自然殺傷細胞(NK)和殺傷細胞(K細胞)通過抗體依賴性細胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細胞。機體的細胞免疫和體液免疫作用可在一段時間内控制HIV的複制及擴散。但是,由于病毒的變異和重組,可以逃脫免疫監視,不能被機體的免疫系統徹底清除。當機體的免疫系統被進一步破壞時,在某些觸發因素的作用下,使HIV大量複制和播散,最終導緻AIDS的發生。
五、HIV感染與腫瘤
在HIV感染者中卡波濟肉瘤,B細胞淋巴瘤,何傑金病以及某些腫瘤發生率升高,和機體免疫功能破壞直接相關,但可能不是唯一的原因。當HIV感染者出現B細胞淋巴瘤時與EBV病毒感染有關,HIV并不能直接引起腫瘤,因在腫瘤細胞DNA内并不能證明有病毒序列存在。
HIV感染後的發病機理可歸納如下:
①HIV侵入人體後首先與細胞表面含有CD4受體CD4 T淋巴細胞結合,進入細胞進行複制,部分整合于細胞染色體DNA中成爲潛伏型;
②機體細胞免疫和體液免疫對HIV的抵抗作用,使感染初期的HIV低水平複制;
③在其他因素的作用下,潛伏的HIV被激活而大量複制
[!--empirenews.page--],廣泛侵入CD4 T淋巴細胞,使CD4 T淋巴細胞、單核 — 巨噬細胞、B淋巴細胞、CD8 T淋巴細胞和NK細胞等功能受損,最後導緻整個免疫功能缺陷,最終發生一系列頑固性機會感染和腫瘤的發生。
預防艾滋病的有效措施一、特異性預防
(一)随着1993年美國CDC分類診斷标準,擴大了AIDS的診斷範圍,有利于AIDS的預防及治療,依據CD4T淋巴細胞減少,給予一定的投藥;
(二)艾滋病疫苗:美國對含有gp120成份的兩種艾滋病疫苗進行了第二期296人的試驗,由于已有6人發生了感染,而暫時終止,泰國正進行UBI合成疫苗試驗;
(三)阻斷母嬰傳播:CD4 T 淋巴細胞>;200/μl的艾滋病孕婦,用AIT于産前,産程内及嬰兒治療,有一定的保護效果。
二、綜合預防
(一)普及宣傳艾滋病的預防知識,了解傳播途徑和臨床表現及預防方法;
(二)加強道德教育,禁止濫交,尤其與外籍人員性亂行爲,取締暗娼;
(三)避免與HIV感染者,艾滋病病人及高危人群發生性接觸;
(四)禁止與靜脈藥隐者共用注射器,針頭;
(五)使用進口血液,血液成份及血液制品時,必須進行HIV檢測;
(六)國内供血者嚴格排選,應逐步做到檢測HIV陰性方能供血,嚴防HIV傳播;
(七)獻血,獻器官,組織及精液者應做HIV檢測;
(八)建立艾滋病檢測中心;
(九)提倡使用避孕套和避免肛交;
(十)艾滋病或HIV感染者應避免妊娠,出生嬰兒應避免母乳喂養。
看了艾滋病的産生原因還看了:
1.HIV病毒是怎麽形成的
2.感染艾滋病的原因有
哪些
3.導緻艾滋病恐懼症的原因有哪些
4.非洲爲什麽那麽多艾滋病患者
5.艾滋病初期症狀 艾滋病初期症狀要多久才會出現
6.艾滋病假陽性的原因
反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用,HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8 T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制,溶解感染HIV的靶细胞,说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞(NK)和杀伤细胞(K细胞)通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是,由于病毒的变异和重组,可以逃脱免疫监视,不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时,在某些触发因素的作用下,使HIV大量复制和播散,最终导致AIDS的发生。
五、HIV感染与肿瘤
在HIV感染者中卡波济肉瘤,B细胞淋巴瘤,何杰金病以及某些肿瘤发生率升高,和机体免疫功能破坏直接相关,但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关,HIV并不能直接引起肿瘤,因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。
HIV感染后的发病机理可归纳如下:
①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4 T淋巴细胞结合,进入细胞进行复制,部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型;
②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用,使感染初期的HIV低水平复制;
③在其他因素的作用下,潜伏的HIV被激活而大量复制
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本文标题:艾滋病的产生原因
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