饑餓時上腹痛是十二指腸潰瘍的一種臨床表現。下面是生活日記小編爲大家整理的關于饑餓時左上腹部疼痛的原因，一起來看看吧!

饑餓時左上腹部疼痛的原因

1.遺傳基因 遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據是：①患者家族的高發病率;②遺傳基因标志(血型及血型分泌物質、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相關性。十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發病的一緻性爲50%，在雙合子雙胎同胞發病的一緻性也增高。

(1)十二指腸潰瘍與血型的關系：1953年Aird等發現O型血者發生十二指腸潰瘍的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指腸潰瘍患者中占56.5%，在對照人群中占45.8%，并且潰瘍伴出血、穿孔合并症者也以O型血者較多見。據我國對十二指腸潰瘍病例統計，O型血者也顯著高于對照組，與國外報道的基本相符。

血型物質ABH分泌于唾液及胃液中，據國外資料記載，無血型物質分泌者患十二指腸潰瘍的危險性比有血型物質分泌者高1.5倍。

(2)消化性潰瘍與HLA抗原的關系：HLA是一種複雜的遺傳多态性系統，基因位點在第6對染色體的短臂上。至今已發現多種疾病與某些HLA抗原有相關性。國外資料中已報道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35與十二指腸潰瘍呈相關性，但有的文獻中的結果爲無相關性。

(3)十二指腸潰瘍與某些遺

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遺傳綜合征：有人發現某些罕見的遺傳綜合征如多發性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰島細胞分泌胃泌素腺瘤、甲狀旁腺腺瘤、垂體前葉腺瘤、系統性肥大細胞增多症及其他罕見綜合征)，與十二指腸潰瘍相關。特别是系統性肥大細胞增多症是一種常染色體顯性遺傳疾病，患者中約40%同時罹患十二指腸潰瘍。

2.胃酸分泌過多 十二指腸潰瘍發病機制并不是單一明确的過程，而是複合、相互作用的因素形成;由于損害因素和防禦間的平衡失常造成的。

(1)胃酸分泌過多：十二指腸潰瘍的發病機制中，胃酸分泌過程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“無酸就無潰瘍”的觀點至今仍是正确的，十二指腸潰瘍不發生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。雖然正常人和十二指腸潰瘍患者的最大胃酸分泌能力是相互重疊的，但十二指腸潰瘍患者作爲整體能分泌更大量的胃酸(平均泌酸爲20mmol/h)，

尤其是進餐刺激反應的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁細胞總體(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指腸潰瘍患者平均有1.8億個壁細胞，約爲正常人的2倍(正常人男性壁細胞爲1.09×109，女性爲0.82×109)。十二指腸潰瘍患者除了壁細胞數量的增多外，其壁細胞對胃泌素、組織胺、迷走神經膽堿能途徑的刺激敏感性加強。胃酸分泌因而增高，是十二指腸潰瘍發生的重要因素。

(2)進食對胃酸分泌的影響：食物也可以刺激胃酸分

泌，約60%的十二指腸潰瘍病人對食物的刺激較敏感。不僅餐後，即使在飯間酸分泌水平也高而且持續時間長。用pH監測法也可以證實此種現象。對實物的種類反應也不盡相同，蛋白質含量高的食物，刺激強，脂肪含量高的食物則反應弱。

3.十二指腸黏膜防禦機制減弱 十二指腸通過特異性pH敏感的受體、酸化反應，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸内pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔内氫離子和不受膽鹽的損傷。十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔内酸負荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。

饑餓時腹部疼痛該做何檢查

在饑餓時或夜間腹部疼發作或加重，進食後能緩解的人大多是得了十二指腸潰瘍。

如果稍吃辛辣油膩、生冷食物、飲酒，或一進餐即會腹瀉，有的在腹瀉時或腹瀉前伴有腹痛、腸鳴，腹瀉後腹痛感會減輕，則可能是腸道功能紊亂。最好先做個大便檢查或腸鏡，以排除是否有腸道感染或腸道器質性病變

饑餓時上腹痛的預防

1.戒煙　吸煙者比不吸煙者潰瘍病發生率高2倍，吸煙影響潰瘍愈合和可促進潰瘍複發，其可能機制：

(1)吸煙可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。

(2)吸煙可能抑制胰腺分泌HCO3-鹽，從而削弱中和球部内酸性液體的能力。

(3)吸煙可影響幽門括約肌關

閉功能而導緻膽汁反流，破壞胃黏膜屏障;吸煙可使胃排空延緩和影響胃十二指腸運動功能。

(4)吸煙可影響胃十二指腸黏膜内前列腺素合成，減少黏液量和黏膜血流量，從而降低黏膜的防禦功能。

2.飲食控制　酒、咖啡、濃茶、可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多，易誘發潰瘍病。吃精制低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發病率高。有人認爲多渣食物或許有促進表皮生長因子或前列腺素釋放增多的作用。

3.精神因素　長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患十二指腸潰瘍。人在應激狀态時，可能促進胃的分泌和運動功能增強，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同時由于交感神經興奮使胃十二指腸血管收縮，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防禦功能。

4.藥物　長期口服非甾體類抗炎藥約有10%～25%患者發生潰瘍病，其中以胃潰瘍更爲多見。除藥物對胃十二指腸黏膜直接刺激作用外，主要是由于這類藥物抑制體内的環氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成減少，削弱了對黏膜的保護作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮細胞膜破壞黏膜屏障。