发布时间:2020-06-26 18:35:32
心源性休克是一種因心髒功能減退而引起的綜合征,并且在我們生活中是比較常見的一種休克症狀。那引起心源性休克的原因有哪些呢?下面生活日記小編爲大家介紹心源性休克的原因,希望對大家有幫助。
心源性休克的原因1.心肌收縮力極度降低
包括大面積心肌梗死、急性暴發性心肌炎(病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等)、原發性及繼發性心肌病(前者包括擴張型、限制型及肥厚型心肌病晚期;後者包括各種感染、甲狀腺毒症、甲狀腺功能減退引起的心肌病)、家族性貯積疾病及浸潤(血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、澱粉樣變、結締組織病)、家族遺傳性疾病(肌營養不良、遺傳性共濟失調)、藥物性和毒性過敏性反應(放射治療及阿黴素、酒精、奎尼丁、銻劑、依米丁等所緻心肌損害)、心肌抑制因素(嚴重缺氧、酸中毒、藥物、感染毒素)、藥物(鈣通道阻滞藥β受體阻滞藥等)、心瓣膜病晚期、嚴重心律失常(心室撲動或顫動)以及各種心髒病的終末期表現。
2.心室射血障礙
包括大塊或多發性大面積肺梗死(其栓子來源于體靜脈或右心腔的血栓、羊水栓、脂肪栓、氣栓、癌栓和右心心内膜炎贅生物或腫瘤脫落等)、腱索斷裂、瓣膜穿孔所緻嚴重的心瓣膜關閉不全、嚴重的主動脈口或肺動脈口狹窄(包括瓣上瓣膜部或瓣下狹窄)。
3.心室充盈障礙
包括急性
性心包壓塞(急性暴發性滲出性心包炎、心包積血、主動脈窦瘤或主動脈夾層血腫破入心包腔等),嚴重二、三尖瓣狹窄,心房腫瘤(常見的如黏液瘤)或球形血栓嵌頓在房室口,心室内占位性病變,限制型心肌病等。
4.混合型
即同一患者可同時存在兩種或兩種以上原因,如急性心肌梗死并發室間隔穿孔,其心源性休克的原因既有心肌收縮力下降因素,又有心室間隔穿孔所緻的血流動力學異常。再如風濕性嚴重二尖瓣狹窄并主動脈瓣關閉不全患者風濕活動時引起的休克,既有風濕性心肌炎所緻心肌收縮力下降因素,又有心室射血障礙和充盈障礙所緻血流動力學紊亂因素。
5.心髒直視手術後低排綜合征
多數患者是由于手術後心髒不能适應前負荷增加所緻,主要原因包括心功能差、手術對心肌的損傷、心内膜下出血或術前已有心肌變性壞死、心髒手術糾正不完善、心律失常手術造成的某些解剖學改變,如人造球形主動脈瓣置換術後引起左室流出道梗阻以及低血容量等導緻心排血量銳減而休克。
心源性休克的治療方法1.治療原則
(1)絕對卧床休息
立即吸氧,有效止痛,盡快建立靜脈給藥通道,盡可能迅速地進行心電監護和建立必要的血流動力學監測,留置尿管以觀察尿量,積極對症治療和加強支持治療。
(2)擴充血容量
如有低血容量狀态,先擴充血
[!--empirenews.page--]容量。若合并代謝性酸中毒,應及時給予5%碳酸氫鈉,糾正水、電解質紊亂。根據心功能狀态和血流動力學監測資料,估計輸液量和輸液速度。一般情況下,每天補液總量宜控制在1500~2000mL。
(3)使用血管活性藥物
補足血容量後,若休克仍未解除,應考慮使用血管活性藥物。常用藥物包括多巴胺、多巴酚丁胺、間羟胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。
(4)盡量縮小心肌梗死範圍
挽救瀕死和嚴重缺血的心肌,這些措施包括靜脈和(或)冠脈内溶血栓治療,施行緊急經皮冠脈腔内成形術(PTCA)和冠脈搭橋術。
(5)積極治療并發症
心源性休克患者可能會因爲感染而引起心律失常以及腦、肝、肺等功能衰竭。因此需要防治續發性感染。
(6)其他
藥物治療同時或治療無效情況下,有條件單位可采用機械性輔助循環,如主動脈内氣囊反搏術、左室輔助泵或雙室輔助泵,甚至施行全人工心髒及心髒移植手術等。
2.一般治療
(1)止痛
應用止痛劑時必須密切觀察病情,止痛後患者血壓可能回升,但必須警惕這些藥物可能引起的副反應,包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動過緩等。在應用止痛劑的同時,可酌情應用鎮靜藥如地西泮、苯巴比妥等,既可加強止痛劑的療效,又能減輕患者的緊張和心理負擔。
(2)供氧
急性心肌梗死患者均應常規吸氧和
[!--empirenews.page--]保持呼吸道通暢,以糾正低氧血症,維持正常或接近正常的氧分壓,有利于縮小梗死範圍,改善心肌功能。
(3)擴容療法(補充血容量)
休克患者均有血容量不足(包括絕對或相對不足),約20%急性心肌梗死患者由于嘔吐、出汗、發熱、使用利尿藥和進食少等原因,可導緻血容量絕對不足。應首先建立靜脈輸液通道,迅速補充有效血容量,以保證心排出量,這是糾正休克關鍵措施之一。
3.血管活性藥物和正性肌力藥物
(1)血管活性藥物
主要指血管擴張藥和血管收縮藥兩大類:一類使血管擴張,一類使血管收縮,兩者作用截然不同,但均廣泛用于治療休克。
(2)正性肌力藥物
急性心肌梗死所緻泵衰竭以應用嗎啡或哌替啶和利尿藥爲主,亦可選用血管擴張藥以減輕心髒前、後負荷。若經上述治療後,泵衰竭仍難以控制,可考慮應用非洋地黃類正性肌力藥物。但也有人認爲若有心髒擴大而其他藥物治療無效時,也可酌情應用快作用洋地黃制劑。
4.藥物治療休克的若幹進展
近年來,新型抗休克藥物不斷問世,加上對休克認識的深入,對某些藥物的抗休克作用有了新的認識。
5.病因治療
病因治療是心源性休克能否逆轉的關鍵措施,例如急性心肌梗死施行緊急經皮冠脈腔内成形術(PTCA)和冠脈搭橋術(CABG),這些新措施爲心梗治療開創了新紀元。
6.防治并發症和重要髒器功能衰
竭
盡早防治并發症和重要髒器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。合并水、電解質和酸堿平衡失調,均應作相應處理。若繼發感染,臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見,應根據細菌藥物敏感試驗選擇合适抗生素予以治療。
心源性休克的護理方法心源性休克病人應立即送重症監護病房,但在此之前,應每15min測量一次心率、血壓和呼吸,觀察意識狀況以及血氣分析的變化。應強調的是早期發現微循環障礙、手足發冷、血壓下降均爲早期臨床表現,應及時報告醫生。
同時必須增加心肌供氧量,以最大限度增加心排血量,可通過鼻導管給O23~5L/min,如果病人呼吸困難,低氧血症和嚴重肺水腫需使用機械通氣。當病人疼痛或焦慮不安時,需給予鎮靜劑或鎮痛劑,不過應注意鎮靜、鎮痛劑可能改變呼吸頻率,在轉入ICU之前還要準确記錄病人的出入量。
在ICU,病人可插入Swan-Ganz導管監測血流動力學變化每天補液量不應加重心室負荷,保持肺毛細血管楔壓在1.87~2.40kPa。出現肺水腫時應及時應用利尿劑,同時經靜脈選擇輸注多巴酚丁胺、多巴胺、氨利酮等以增加心肌收縮力,也可酌情用血管擴張劑(硝酸甘油或硝普鈉)以減輕左心室負荷。
保持呼吸道通畅,以纠正低氧血症,维持正常或接近正常的氧分压,有利于缩小梗死范围,改善心肌功能。
(3)扩容疗法(补充血容量)
休克患者均有血容量不足(包括绝对或相对不足),约20%急性心肌梗死患者由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因,可导致血容量绝对不足。应首先建立静脉输液通道,迅速补充有效血容量,以保证心排出量,这是纠正休克关键措施之一。
3.血管活性药物和正性肌力药物
(1)血管活性药物
主要指血管扩张药和血管收缩药两大类:一类使血管扩张,一类使血管收缩,两者作用截然不同,但均广泛用于治疗休克。
(2)正性肌力药物
急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主,亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后,泵衰竭仍难以控制,可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时,也可酌情应用快作用洋地黄制剂。
4.药物治疗休克的若干进展
近年来,新型抗休克药物不断问世,加上对休克认识的深入,对某些药物的抗休克作用有了新的认识。
5.病因治疗
病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施,例如急性心肌梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术(CABG),这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。
6.防治并发症和重要脏器功能衰
竭
尽早防治并发症和重要脏器功能衰竭也是治疗心源性休克的重要措施之一。合并水、电解质和酸碱平衡失调,均应作相应处理。若继发感染,临床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常见,应根据细菌药物敏感试验选择合适抗生素予以治疗。
心源性休克的护理方法心源性休克病人应立即送重症监护病房,但在此之前,应每15min测量一次心率、血压和呼吸,观察意识状况以及血气分析的变化。应强调的是早期发现微循环障碍、手足发冷、血压下降均为早期临床表现,应及时报告医生。
同时必须增加心肌供氧量,以最大限度增加心排血量,可通过鼻导管给O23~5L/min,如果病人呼吸困难,低氧血症和严重肺水肿需使用机械通气。当病人疼痛或焦虑不安时,需给予镇静剂或镇痛剂,不过应注意镇静、镇痛剂可能改变呼吸频率,在转入ICU之前还要准确记录病人的出入量。
在ICU,病人可插入Swan-Ganz导管监测血流动力学变化每天补液量不应加重心室负荷,保持肺毛细血管楔压在1.87~2.40kPa。出现肺水肿时应及时应用利尿剂,同时经静脉选择输注多巴酚丁胺、多巴胺、氨利酮等以增加心肌收缩力,也可酌情用血管扩张剂(硝酸甘油或硝普钠)以减轻左心室负荷。
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